内质网应激在高血压肾损害中作用机制的探讨

高血压导致肾损害的病因机制错综复杂,但肾脏内固有细胞的结构功能改变这一因素在其中扮演重要的角色。内质网(endoplasmic reticulum,ER)是细胞内重要的生物大分子物质,是细胞内的“重要工厂”,参与细胞生存凋亡及重要功能的物质大多需要在这里生产加工。在外界如高糖、缺血、低氧等因素的刺激下,内质网可出现功能上的改变,导致蛋白质加工受阻,产生错误折叠蛋白和未折叠蛋白并在内质网中大量积聚,并随之引发一系列用以维持蛋白质正常合成、细胞内环境平稳的效应,称之为内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)[1]。早期适当程度的ERS可帮助细胞紊乱的内环境恢复平稳,但在长期各种外界刺激后,ERS会最终导致内质网的功能受损,一步步引导到最后的细胞凋亡。