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过表达KLF9增加GPX4和活性氧(ROS)水平抑制悬浮培养的SKOV3人卵巢癌细胞凋亡 被引量:1

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摘要 目的探究Kruppel样因子9/谷胱甘肽过氧化物酶4(KLF9/GPX4)信号轴对悬浮培养的卵巢癌细胞凋亡的调控功能和机制。方法通过慢病毒感染在SKOV3细胞过表达和敲低KLF9表达水平,通过实时定量PCR和Western blot法进行验证。采用双荧光素酶报告基因实验验证KLF9对GPX4的转录调控作用,采用流式细胞术检测SKOV3细胞活性氧(ROS)含量及细胞凋亡比率。结果KLF9对GPX4的启动子区域有转录抑制作用。过表达KLF9的SKOV3细胞GPX4表达量增加,ROS水平上升。在悬浮培养条件下,SKOV3细胞ROS水平增加,过表达KLF9抑制SKOV3细胞凋亡,敲低KLF9则促进SKOV3细胞凋亡,与此同时正常的贴壁培养并没有观察到这一现象。结论过表达KLF9增加卵巢癌细胞GPX4和ROS水平,抑制悬浮培养的卵巢癌细胞凋亡。
出处 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第4期337-343,共7页 Chinese Journal of Cellular and Molecular Immunology
基金 国家自然科学基金(81773262,31771439)。
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