摘要
目的探讨FAM225A对结直肠癌(CRC)细胞恶性生物学行为的影响及机制。方法培养正常人胚胎结肠细胞FHC和CRC细胞SW480、HCT116;实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测FAM225A和miR-1-3p表达水平;将SW480、HCT116细胞随机分为control组、si-NC组、si-FAM225A组、miR-NC组、miR-1-3p组、si-FAM225A+anti-miR-NC组、si-FAM225A+anti-miR-1-3p组;四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测细胞活性;克隆形成实验检测细胞克隆形成数;流式细胞术检测SW480、HCT116细胞的凋亡情况;Transwell检测SW480、HCT116细胞的迁移和侵袭细胞数目;双荧光素酶报告实验检测FAM225A和miR-1-3p的靶向关系。结果与FHC相比,SW480、HCT116细胞中FAM225A表达水平显著升高,miR-1-3p表达水平显著降低(P<0.05)。FAM225A低表达或miR-1-3p高表达,SW480、HCT116细胞的活性降低,克隆形成数目及迁移、侵袭数目均显著减少,而细胞凋亡率升高(P<0.05)。FAM225A靶向调控miR-1-3p,miR-1-3p低表达能逆转FAM225A低表达对SW480、HCT116细胞的作用。结论抑制FAM225A表达可通过上调miR-1-3p抑制CRC SW480、HCT116细胞的恶性生物学行为。
出处
《中国老年学杂志》
CAS
北大核心
2021年第15期3286-3295,共10页
Chinese Journal of Gerontology
基金
河南省高等学校重点科研项目计划(19A320079)。