癌痛方乙醇提取物对肺癌CGRP/P-CREB信号通路的影响

目的探讨癌痛方乙醇提取物对Lewis肺癌小鼠凋亡、增殖及CGRP/P-CREB信号通路的影响。方法以皮下注射瘤细胞的方法构建C57BL/6小鼠lewis肺癌小鼠模型,随机分为癌痛方乙醇提取物组、模型对照组。各组小鼠给予癌痛方乙醇提取物或等量生理盐水灌胃14天,于第15天处死后称重、剥离肿瘤组织,记录瘤重,计算抑瘤率。HE染色方法观察肿瘤组织细胞的形态学特征,Tunel细胞免疫荧光标记法检测细胞凋亡、Brdu检测细胞增殖水平,Western blot法检测肿瘤组织中相关蛋白表达。结果各组肿瘤质量中,癌痛方乙醇提取物组(0.98±0.21)、与模型对照组(2.2±0.82)有统计学差异(P<0.05)。乙醇组抑瘤率为55.45%。肿瘤组织切片光镜结果表明,模型对照组lewis肺癌小鼠肿瘤肿组织细胞均匀分布,排列紧密;但癌痛方乙醇提取物组lewis肺癌小鼠肿瘤肿组织中细胞肿胀,有多核细胞。在肿瘤细胞凋亡水平上,癌痛方乙醇提取物组能明显提高小鼠肿瘤组织凋亡蛋白表达水平,促进细胞凋亡(P<0.05)。在肿瘤细胞增殖方面,乙醇组能明显抑制小鼠肿瘤组织增殖(P<0.05);蛋白印迹法检测结果显示癌痛方乙醇提取物可明显降低CGRP及P-CREB蛋白的表达水平。结论癌痛方乙醇提取物可诱导小鼠肺癌细胞的凋亡,抑制肺癌细胞的增殖,其作用机制可能是抑制了CGRP/P-CREB信号通路。