2例肺腺癌EGFR-TKIs耐药后转化小细胞肺癌的病例报道及文献回顾

目的为探究肺腺癌耐药后转化为小细胞肺癌(small cell lung cancer,SCLC)的机制,报道2例肺腺癌患者经表皮生长因子受体酪氨酸酶激酶抑制剂(epidermal growth factor receptor tyrosine kinase inhibitors,EGFR-TKIs)治疗耐药后,转化为SCLC的治疗过程,同时复习肺腺癌耐药转化SCLC的相关文献。方法采集2例患者基线时与疾病进展时的组织或血液,进行二代基因测序(next generation sequencing,NGS),根据基因检测结果,进行临床治疗。结果经EGFR-TKIs治疗后,肺腺癌可向SCLC转化;2例患者均伴有TP53突变,其中一位患者在SCLC转化后存在TP53和RB1共突变;血清神经元特异性烯醇化酶(neuron-specific enolase,NSE)的波动对治疗反应和肿瘤进展是一致的。结论SCLC转化是EGFR-TKIs耐药机制之一;TP53和RB1基因同时突变提示SCLC转化的风险提高;NGS和NSE的动态监测有助于预测SCLC转化。