MLKL在酒精性肝病与非酒精性脂肪性肝病中的活化和潜在作用及其机制研究

MLKL-dependent signaling regulates autophagic flux in a murine model of non-alcohol-associated fatty liver and steatohepatitis

【据Journal of Hepatology 2020年9月报道】题:MLKL在酒精性肝病与非酒精性脂肪性肝病中的活化和潜在作用及其机制研究(作者Wu X等)酒精性肝病(ALD)和非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是慢性肝病的两大主要原因,且二者具有相似的病理特征。肝细胞程序性死亡包括细胞凋亡、坏死、焦亡及铁死亡。其中,坏死是由RIP3介导的MLKL磷酸化,形成聚合物转移至细胞膜上从而破坏细胞膜完整性。越来越多的研究集中于RIP3-MLKL在ALD及NAFLD中的潜在作用。虽然已有研究证实RIP3在不同小鼠肝病模型中的不同作用,但RIP3的下游分子MLKL在肝病中的作用仍未知。