山药多糖对脑缺血再灌注损伤的保护作用机制

山药是常用药食两用资源,含有蛋白质、多糖、薯蓣皂苷、尿囊素及微量元素等成分。多糖作为山药的主要活性成分之一,具有抗肿瘤、降血脂、降血糖、调节免疫、抗炎、抗氧化和神经保护等作用。脑缺血再灌注损伤可导致一系列严重的脑疾病,导致死亡或不同程度的残疾,研究表明,山药多糖可能通过多种机制发挥对脑缺血再灌注损伤的保护作用。①改善脑组织抗氧化能力。氧化应激是脑缺血再灌注损伤的主要原因之一,在氧化应激条件下,超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽(GSH)等抗氧化酶和氧化应激标志物丙二醛(MDA)在神经细胞对活性氧(ROS)的抵抗中起关键作用——诱导细胞死亡。相关研究结果表明,山药多糖可使细胞抗氧化剂SOD和GSH含量显著增高、MDA含量显著降低。此外,山药多糖也可以通过调节CaMMKβ的表达进而影响Nrf2/HO-1信号通路的激活,减少ROS的积累。②抑制神经元细胞凋亡。当缺血再灌注诱导脑组织产生并积累ROS时,这些自由基会激活线粒体、死亡受体和内质网应激,进而诱导神经元凋亡。研究发现,山药多糖能显著提高BV2细胞的活性,调节BV2细胞诱导的神经细胞凋亡;另外可调节脑缺血再灌注诱导的小胶质细胞凋亡,降低脑梗死面积。③抑制炎性细胞因子过度表达。氧化应激损伤产生的ROS会诱导外周免疫系统和中枢神经系统的炎症反应,从而产生大量的促炎因子如IL-6,IL-1β和TNF-α,促炎因子通过引起血管收缩、微血管阻塞、分泌细胞毒素、破坏血脑屏障的完整性和促进ROS的产生,加剧氧化应激损伤,最终导致神经细胞凋亡。山药多糖能够显著降低脑缺血再灌注损伤模型的IL-6,IL-1β和TNF-α的水平,减少炎症因子对神经元的损伤。本文综述了山药多糖在神经保护方面的作用及机制,以期为山药及其多糖成分的开发利用提供依据。