TNF-α通过调控miR-363-3p/EZH2促进肺癌细胞增殖、迁移与侵袭

目的研究肿瘤坏死因子(TNF)-α和miR-363-3p对肺癌细胞增殖、迁移、侵袭的影响,并探讨其机制。方法运用免疫组织化学法、Western印迹法检测组织和细胞中TNF-α、组蛋白甲基转移酶(EZH2)蛋白表达;将miR-363-3p组(转染miR-363-3p mimics)、miR-NC组(转染miR-NC)、TNF-α+miR-NC组(转染miR-NC与TNF-α共处理)、TNF-α+miR-363-3p组(转染miR-363-3p mimics与TNF-α共处理)均以脂质体法转染至肺癌细胞A549;MTT法检测A549细胞增殖;Transwell法检测A549细胞的迁移和侵袭;双荧光素酶报告基因实验分析miR-363-3p和EZH2相互作用。结果与癌旁正常组织相比,肺癌组织中TNF-α、EZH2的蛋白表达量均显著升高,miR-363-3p表达显著降低(P<0.05);TNF-α可促进A549细胞增殖、迁移、侵袭,且下调miR-363-3p,上调EZH2;过表达miR-363-3p可抑制A549细胞增殖、迁移、侵袭;EZH2是miR-363-3p的靶标,且过表达miR-363-3p可逆转TNF-α对A549细胞增殖、迁移、侵袭的促进作用。结论TNF-α可能通过下调miR-363-3p/EZH2通路促进肺癌细胞增殖、迁移、侵袭,将可为肺癌的预防和治疗提供依据。