牛舌草总黄酮通过ROS/TXNIP/NLRP3抑制炎症小体活化抗心肌缺血再灌注损伤

目的考察牛舌草总黄酮(TF)抗心肌缺血再灌注(I/R)损伤作用及其机制,探讨炎症小体活化和活性氧/硫氧还蛋白互作蛋白/NOD样受体蛋白3(ROS/TXNIP/NLRP3)通路是否参与其中。方法采用冠状动脉左前降支结扎制备小鼠I/R损伤模型。将模型制备成功的30只小鼠随机分为I/R模型组和I/R+TF(30和100 mg·kg^(-1))处理组,再灌同时给予生理盐水或TF。于再灌注24 h时,检测小鼠心功能,测定心肌梗死范围和血清心肌酶谱,心肌冰冻切片染色观察ROS水平,Western印迹法分析NLRP3炎症小体活化以及TXNIP与NLRP3相互作用的变化。结果TF 30和100 mg·kg^(-1)均可明显改善心功能,减少心肌梗死范围,降低血清心肌酶水平。另外,TF处理减少心肌炎症因子IL^(-1)β,IL-6和TNFα含量,降低心肌ROS水平。TF 30和100 mg·kg^(-1)均显著降低TXNIP、NLRP3、活化的胱天蛋白酶1和活化的IL^(-1)β,并抑制TXNIP与NLRP3相互作用。结论TF通过抑制ROS/TXNIP/NLRP3通路减轻NLRP3炎症小体活化,从而发挥抗心肌I/R损伤作用。