基于OPG/RANKL/RANK骨代谢通路探讨伤科黄水对急性软组织损伤模型大鼠的保护机制

目的:研究伤科黄水对破骨细胞抑制因子(OPG)/核因子κB受体活化因子配体(RANKL)/NF-κB受体激活子(RANK)信号通路的影响,探讨其治疗急性软组织损伤模型大鼠的保护机制。方法:建立急性软组织损伤大鼠模型,按照分组处理大鼠,通过急性软组织损伤评分、血液流变学、HE染色评价伤科黄水对急性软组织损伤模型大鼠的保护作用,使用酶联免疫法(ELISA)检测大鼠损伤组织中白细胞介素-1β(IL-1β)、前列腺素E2(PEG2)水平,蛋白印迹法(Western bloting)测定大鼠损伤组织中OPG、RANKL、RANK蛋白表达。结果:经鉴定证明急性软组织损伤大鼠模型构建成功。与正常对照组比较,模型组大鼠急性软组织损伤评分、全血黏度、血浆黏度、红细胞压积显著升高(P<0.05),损伤组织肌肉纤维断裂、变性坏死,结构破坏,组织间隙可见大量炎性细胞浸润,炎症面积大,IL-1β、PEG2水平及RANKL、RANK蛋白表达显著升高,OPG蛋白表达显著降低(P<0.05);与模型组比较,伤科黄水各剂量组急性软组织损伤评分、全血黏度、血浆黏度、红细胞压积显著降低(P<0.05),症状有所缓解,损伤组织肌肉纤维结构逐渐恢复,排列趋向规程,炎症面积减少,IL-1β、PEG2水平及RANKL、RANK蛋白表达显著降低,OPG蛋白表达显著升高(P<0.05),且其作用呈剂量依赖性,高剂量对急性软组织损伤模型大鼠的保护作用与扶他林相当。结论:伤科黄水可能通过调控OPG/RANKL/RANK信号通路,上调OPG水平,下调RANKL、RANK蛋白表达以保护急性软组织损伤模型大鼠。