摘要
目的探讨表皮生长因子受体(EGFR)/蛋白激酶B(AKT)/心肌营养素(CT)-1信号通路在氧化应激诱导心肌细胞凋亡中的作用。方法以200μmol/L过氧化氢(H_(2)O_(2))刺激H9C2细胞建立氧化应激模型。利用蛋白质免疫印迹检测CT-1和pAKT的表达水平。利用流式细胞术检测细胞凋亡情况。结果 H_(2)O_(2)时间依赖性地促进AKT蛋白的磷酸化。H_(2)O_(2)诱导的AKT的磷酸化不受GM6001的影响,但可被AG1478和PP1显著抑制。H_(2)O_(2)对CT-1表达的上调亦可被AG1478、PP1和LY294002所抑制。PP1和AG14781预处理可进一步促进H_(2)O_(2)诱导的心肌细胞凋亡。结论 EGFR/AKT/CT-1信号通路激活可缓解H_(2)O_(2)诱导的H9C2细胞凋亡。
出处
《中国老年学杂志》
CAS
北大核心
2021年第23期5376-5379,共4页
Chinese Journal of Gerontology
