和厚朴酚通过miR-155靶向Smad3抑制高糖诱导肾小球系膜细胞凋亡的机制

目的研究和厚朴酚对高糖诱导的小鼠肾小球系膜细胞(MGMC)凋亡的影响及分子作用机制。方法qRT-PCR检测miR-155、Smad3 mRNA的表达,Western印迹检测Smad3蛋白表达,流式细胞术测定细胞凋亡率,双萤光素酶报告系统验证miR-155与Smad3的调控关系。结果和厚朴酚可以抑制高糖诱导的MGMC凋亡,40μmol/L和厚朴酚抑制细胞凋亡效果最佳;和厚朴酚可以逆转高糖导致的MGMC中miR-155下调及Smad3上调;过表达miR-155和沉默Smad3均可减轻高糖对MGMC的促凋亡作用;双萤光素酶报告系统结果表明,miR-155对Smad3的表达具有靶向负调控作用;下调miR-155可逆转和厚朴酚对高糖诱导的MGMC凋亡的抑制作用,抑制Smad3逆转了下调miR-155对和厚朴酚的抑制作用。结论和厚朴酚通过miR-155靶向抑制Smad3表达,进而抑制高糖诱导的MGMC凋亡。