摘要
笔者对抗阻运动(RT)对2型糖尿病(T2DM)患者合并肌少症的发病机制进行综述。RT通过机械刺激激活PI3K/Akt/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、mTOR/ULK1、IGF-1/PI3K/Akt/mTOR等信号通路, 进而增加肌肉耗氧量, 使肌毛细血管增加, 诱导肌肉蛋白质合成、优化骨骼肌质量及功能。RT还可下调自噬特异蛋白LC31/LC3-1比率, 减少p62蛋白水平, 增加Beclin1、ATG5\12\7等自噬调节蛋白, 改善肌细胞自噬障碍, 有助于维持骨骼肌肌力、肌量, 预防或改善T2DM。可根据患者具体情况, 制定精准的个体化RT方案, 增加其肌力和肌量, 改善患者预后。
作者
祁梦梦
王倩
辛倩玉
吕文山
Qi Mengmeng;Wang Qian;Xin Qianyu;Lyu Wenshan(Department of Endocrinology and Metabolism,Affiliated Hospital of Qingdao University,Qingdao 266003,China)
出处
《中华糖尿病杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2021年第12期1187-1189,共3页
CHINESE JOURNAL OF DIABETES MELLITUS
基金
山东省自然科学基金(ZR2017MH069)
国家自然科学基金(81270939)。
