异补骨脂素通过LncRNA THOR/miR-153-5p影响喉癌细胞Tu686增殖、迁移和侵袭的机制

目的探索异补骨脂素是否通过长链非编码RNA(LncRNA)THOR/微小RNA-153-5p(miR-153-5p)影响喉癌细胞的增殖、迁移和侵袭。方法使用10、30、90μg/ml浓度的异补骨脂素处理喉癌细胞Tu686,噻唑蓝(MTT)检测细胞增殖,Transwell检测细胞迁移、侵袭,Western印迹检测细胞核相关抗原(Ki-67)、增殖细胞核抗原(PCNA)、基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9蛋白表达,实时荧光定量PCR(qPCR)检测LncRNA THOR和miR-153-5p表达。DINAN工具和双荧光素酶报告实验分析LncRNA THOR与miR-153-5p的靶向关系。在Tu686细胞中转染si-LncRNA THOR或miR-153-5p,观察沉默LncRNA THOR或过表达miR-153-5p对Tu686细胞增殖、迁移和侵袭的影响。在Tu686细胞中转染pcDNA-LncRNA THOR或anti-miR-153-5p,并使用异补骨脂素处理,评价过表达LncRNA THOR或干扰miR-153-5p对异补骨脂素作用的Tu686细胞增殖、迁移和侵袭的影响。结果不同浓度的异补骨脂素明显减少Tu686细胞的Ki-67、PCNA蛋白表达量、细胞增殖率、MMP-2、MMP-9蛋白表达量、细胞迁移数和细胞侵袭数、LncRNA THOR表达量(P<0.05),显著增加miR-153-5p表达量(P<0.05),均呈浓度依赖性。LncRNA THOR靶向调控miR-153-5p的表达。沉默LncRNA THOR或过表达miR-153-5p明显降低Tu686细胞的LncRNA THOR表达量、Ki-67、PCNA、MMP-2、MMP-9蛋白水平、细胞增殖率、细胞迁移数、细胞侵袭数(P<0.05),显著提高miR-153-5p表达量(P<0.05)。过表达LncRNA THOR或干扰miR-153-5p部分逆转异补骨脂素对Tu686细胞增殖、迁移、侵袭、Ki-67、PCNA、MMP-2、MMP-9蛋白表达的抑制作用。结论异补骨脂素显著抑制喉癌细胞Tu686的增殖、迁移和侵袭能力,其机制与上调LncRNA THOR表达和下调miR-153-5p表达有关。