摘要
越来越多的证据表明,心肌细胞自噬失调与心肌肥厚进展有关,然而自噬在心肌重构中的作用仍然是一个有争议的问题[1-4]。自噬过程由多种蛋白质控制,它由自噬体的形成启动,自噬体是一种双膜囊泡,与晚期内体和溶酶体融合,促进蛋白的降解。在溶酶体蛋白中,组织蛋白酶(cathepsins,Cts)是激活自噬所需最丰富的蛋白酶[5]。自噬-溶酶体途径负责在应激条件下改变长寿命、大的蛋白质和细胞器的降解(巨自噬),同时也伴随着溶酶体隔离和其他特异性胞质蛋白降解(微自噬和伴侣介导的自噬)。
出处
《中华老年心脑血管病杂志》
北大核心
2022年第1期100-102,共3页
Chinese Journal of Geriatric Heart,Brain and Vessel Diseases
基金
国家自然科学基金(82000229)。