摘要
血管紧张素(angiotensin,Ang)Ⅱ诱导水钠潴留及血管损害导致血压升高部分依赖于T淋巴细胞的活动。Ang Ⅱ通过1-磷酸鞘氨醇(sphingosine-1-phosphate,S1P)通路促进T淋巴细胞组织浸润,且Ang Ⅱ可促进T淋巴细胞炎症因子释放及自身RAS激活,而T淋巴细胞的活动可正反馈式导致Ang Ⅱ水平上升。本文通过对各亚型T淋巴细胞在Ang Ⅱ诱导血压升高中的作用、Ang Ⅱ与T淋巴细胞的相互作用及RAS阻滞剂对T淋巴细胞功能的影响做一专题讨论,为深入探讨高血压发病的免疫机制及治疗提供依据。
作者
徐御政
闫杰
杨秀红
XU Yu-Zheng;YAN Jie;YANG Xiu-Hong
出处
《生理科学进展》
2022年第1期45-50,共6页
Progress in Physiological Sciences
基金
国家自然科学基金(81970359,81372029)资助课题。
