摘要
黑质多巴胺能(DA)神经元和其他非DA神经元不可逆死亡是帕金森病(PD)的主要病理基础,但造成这种神经元进行性死亡的原因并不清。因此,临床上仍然缺乏根治性的治疗方案,仍无法中断疾病的进展。越来越多的研究发现铁离子异常代谢可能是引起PD相关机制的触发点。本文拟从铁代谢异常机制及其涉及的氧化应激、蛋白质紊乱、基因突变等方面,探索诊治PD的新思路。
出处
《神经损伤与功能重建》
2022年第2期89-91,共3页
Neural Injury and Functional Reconstruction
基金
国家自然科学基金(No.81960293)
甘肃省自然科学基金(No.20JR10RA671)
甘肃省高等学校创新能力提升项目(No.2019B-003)
兰州大学中央高校基本科研业务费专项资助基金项目(No.lzujbky-2019-kb21,kb22)。
