摘要
随着人们生活方式和饮食结构的改变,非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)[1]或代谢相关性脂肪性肝病(metabolic dysfunction-associated fatty liver disease,MAFLD)[2]发病率逐年增长,并呈低龄化趋势。真实世界NAFLD发病率可能较高,应引起重视。脂质及其代谢产物的分析鉴定、脂质功能与代谢调控(关键基因/蛋白/酶)、脂质代谢途径及网络调控等方面的研究非常活跃,成为代谢组学重要的分支之一。NAFLD与HCC发生的问题也已引起了广泛的关注。NAFLD是非酒精性脂质代谢异常导致肝细胞脂肪堆积、影响肝细胞的正常功能发挥、诱发炎症而引起的最常见的慢性肝病[3]。长期肝细胞脂质堆积,脂质毒性的影响将启动肝细胞恶性转化相关信号通路,引起致癌基因激活和免疫功能失调等一系列的改变,但其中确切的发生机制仍在探究之中。新发现线粒体功能[4]、非编码RNA(non-coding RNA,ncRNA)、肠道菌群和免疫系统,尤其是T淋巴细胞(T细胞)及其亚群等参与了NAFLD相关的肝细胞恶性转化[5]。
作者
周平
姚登福
姚敏
Zhou Ping;Yao Dengfu;Yao Min(Institute of Immunology,Nantong University School of Medicine,Nantong 226001,Jiangsu Province,China)
出处
《实用肝脏病杂志》
CAS
2022年第2期157-160,共4页
Journal of Practical Hepatology
基金
国家自然科学基金资助项目(编号:31872738)
南通市重点科研专项(编号:MS12020021)
南通大学医学院自然科学研究项目(编号:TDYX2021010)。
关键词
非酒精性脂肪性肝病
线粒体损伤
非编码RNA
肝细胞恶性转化
Nonalcoholic fatty liver diseases
Mitochondria injury
Non-coding RNA
Hepatocyte malignant transformation