摘要
目的:探讨消瘀泄浊饮对急性肾损伤(AKI)小鼠肾组织自噬水平的影响。方法:30只清洁级C57BL/6小鼠按随机数字表法分为5组:假手术组,模型组,消瘀泄浊饮低、中、高剂量组,每组6只,采用肾脏缺血再灌注法构建AKI模型。药物干预14天后,测定小鼠体重、肾重并计算其肾脏指数,测定小鼠血清肌酐(CRE)、尿素氮(BUN)、尿素(UREA)、尿酸(UA)、总胆固醇(CHO)及肾组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮合成酶(NOS)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-PX)、过氧化氢酶(CAT)的含量。HE观察肾组织病理变化,PAS观察肾间质基质沉积情况,免疫组化和Western Blot检测肾组织中相关蛋白表达情况。结果:与假手术组相比,模型组小鼠肾脏指数,血清中CRE、BUN、UREA、UA、CHO及肾组织NOS和MDA的含量均显著上升(P<0.01),SOD、GSH-PX和CAT的含量显著性降低(P<0.01)。与模型组相比,用药后肾组织中SOD、GSH-PX和CAT的含量显著性上升(P<0.05或P<0.01),NOS和MDA的含量显著性降低(P<0.05或P<0.01)。病理染色结果显示,给药组可改善肾小管扩张情况,减少炎性细胞浸润。Western Blot检测显示消瘀泄浊饮可上调LC3Ⅱ/Ⅰ、BECLIN1的蛋白表达,下调P62、P-PI3K/PI3K、P-AKT/AKT、P-MTOR/MTOR的蛋白表达。结论:消瘀泄浊饮能够改善AKI小鼠肾损伤情况,其可能是通过调节PI3KAKT/MTOR通路来改善自噬作用实现的。
出处
《浙江中医杂志》
2022年第2期96-98,共3页
Zhejiang Journal of Traditional Chinese Medicine
基金
浙江省中医药科技计划项目从DNA甲基化调控角度探讨消瘀泄浊饮防治糖尿病肾病肾纤维化机制研究,编号:2019ZB043。