不同频率电针对AD模型大鼠干预及对NMDAR亚基基因表达的影响

目的 研究不同频率电针对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠的干预效果及对N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDAR)亚基基因表达的影响。方法 本文选取Wistar雄性大鼠40只,建立AD模型,随机分为模型组、2 Hz组、50 Hz组,各10只,假手术组10只。观察大鼠行为学指标、海马区突触数目、组织学,采用Western印迹检测突触素(SYN)、突触后致密蛋白(PSD)-95、β淀粉样前体蛋白(APP)、β-淀粉样蛋白(Aβ)_(1~40)、Aβ_(25~35)蛋白表达,采用荧光定量检测NR1、NR2A、NR2B基因表达。结果 与模型组相比,其余3组平均逃避潜伏期、首次跨越平台时间均显著减少,跨越平台次数、海马区突触数目均显著增加(P<0.05)。50 Hz组平均逃避潜伏期、首次跨越平台时间均显著低于2 Hz组,跨越平台次数、海马区突触数目均显著高于2 Hz组(P<0.05)。与模型组相比,假手术组、2 Hz组、50 Hz组SYN、PSD-95、NR1、NR2A、NR2B基因表达均显著增加,APP、Aβ_(1~40)、Aβ_(25~35)蛋白均显著降低(P<0.05)。50 Hz组SYN、PSD-95、NR1、NR2A、NR2B基因表达均显著高于2 Hz组,APP、Aβ_(1~40)、Aβ_(25~35)蛋白均显著低于2 Hz组(P<0.05)。结论 高频率电针对AD模型大鼠干预效果显著,能提高NMDAR亚基基因表达,降低APP、Aβ_(1~40)、Aβ_(25~35)蛋白,起到抗AD作用。