eEF2K在癫痫突触可塑性的研究进展

癫痫是以神经元异常兴奋为特征的神经系统疾病之一,癫痫发生时可引起突触可塑性的失调从而导致了学习和记忆能力减弱,这一过程与蛋白质从头合成有关。真核细胞延伸因子2激酶(eukaryotic elongation factor 2kinase,eEF2K)作为一种钙/钙调蛋白依赖性激酶,通过磷酸化其唯一底物真核细胞延伸因子2(eukaryotic elongation factor 2,eEF2)来调控蛋白的翻译延伸。eEF2/eEF2K磷酸化/去磷酸化动态过程起着调节蛋白质合成、突触可塑性和记忆巩固等作用。eEF2K活性受一系列调控信号严密调控,包括哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin1,mTOR)、腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)和细胞外调节蛋白激酶(extracellular regulated protein kinases,ERK)等,但作用机制知之甚少。本文主要对eEF2/eEF2K在癫痫突触可塑性作用机制作一综述,以期为癫痫及记忆衰退的未来诊疗提供新的思路。