瑞芬太尼通过抑制AKT/mTOR通路阻碍肾癌细胞增殖、迁移和侵袭的机制研究

目的:研究瑞芬太尼对肾癌细胞增殖、凋亡、侵袭、迁移的影响以及潜在机制。方法:常规培养的ACHN细胞作为参照,噻唑蓝(MTT)实验检测不同浓度瑞芬太尼(1、10、50、100μmol/L)作用的ACHN细胞的增殖;流式细胞术检测各组细胞的凋亡率;Transwell实验检测细胞侵袭、迁移,蛋白质印迹法(Western Blot)检测ACHN细胞中丝苏氨酸蛋白激酶(AKT)/雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路蛋白水平的变化。结果:与对照组相比,瑞芬太尼显著抑制肾癌ACHN细胞增殖(P<0.05),且具有浓度和时间依赖性;不同浓度瑞芬太尼显著促进ACHN细胞凋亡(P<0.05),抑制其侵袭、迁移(P<0.05),降低磷酸化AKT以及mTOR蛋白水平(P<0.05)。结论:瑞芬太尼可能通过抑制AKT/mTOR信号通路阻碍ACHN细胞增殖、侵袭、迁移,诱导凋亡。