LINC00342靶向miR-384对肾癌细胞生物学行为的影响

目的探讨长链非编码RNA LINC00342(LncRNA LINC00342)靶向微小RNA-384(miR-384)调控肾癌细胞恶性生物学行为的分子机制。方法采用实时荧光定量-聚合酶链反应(qRT-PCR)检测肾癌组织与癌旁组织中LINC00342的表达;将肾癌786-O细胞分为si-NC组、si-LINC00342组、si-LINC00342+anti-miR-NC组、si-LINC00342+anti-miR-384组;采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测细胞的增殖能力;流式细胞术检测细胞凋亡率;Transwell实验检测细胞的迁移及侵袭数;通过生物信息学方法预测LINC00342的靶基因,采用双荧光素酶报告实验验证靶基因的表达。结果与癌旁组织相比,肾癌组织中LINC00342的表达水平显著升高(P<0.05)。与si-NC组相比,si-LINC00342组细胞增殖抑制率和凋亡率显著升高(P<0.05),迁移与侵袭细胞数显著减少(P<0.05);双荧光素酶报告实验证实miR-384可抑制野生型载体WT-LINC00342细胞的荧光素酶活性,且LINC00342可负向调控miR-384的表达(P<0.05);抑制miR-384能逆转抑制LINC00342对786-O细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭的影响。结论抑制LINC00342可通过靶向调控上调miR-384抑制肾癌细胞的恶性生物学行为。