lncRNA NKILA靶向miR-22-3p调控高糖诱导的人足细胞增殖和凋亡

目的研究核因子(NF)-κB相关长链非编码RNA(lncRNA NKILA)对高糖诱导的人足细胞(HPC)增殖和凋亡的影响及潜在机制。方法将HPC细胞分为正常对照组(NC)、高糖刺激组(HG)、高糖刺激+转染组,NC组用11.1 mmol/L D-葡萄糖处理,HG组用25 mmol/L D-葡萄糖处理,高糖刺激+转染组将细胞转染后进行25 mmol/L D-葡萄糖处理。qRT-PCR检测HPC细胞中lncRNA NKILA和miR-22-3p的含量,Western印迹检测细胞周期蛋白(cyclin)D1、活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(cleaved-caspase)-3、磷酸化(p)-磷脂酰肌酶-3激酶(PI3K)和p-蛋白激酶B(AKT)蛋白表达,流式细胞术测定细胞凋亡率,双荧光素酶报告系统验证lncRNA NKILA与miR-22-3p的关系。结果与NC组相比,HG组的HPC细胞lncRNA NKILA含量及细胞凋亡率显著升高(均P<0.05),miR-22-3p含量及存活率显著降低(均P<0.05);低表达lncRNA NKILA抑制cleaved-caspase-3表达,促进cyclinD1、p-PI3K和p-AKT表达,抑制细胞凋亡,提高细胞存活率;高表达miR-22-3p可提高高糖处理后HPC细胞存活率和cyclinD1含量,降低细胞凋亡率和cleaved-caspase-3蛋白含量;lncRNA NKILA靶向结合miR-22-3p,并负调控miR-22-3p的表达;低表达miR-22-3p可部分逆转抑制lncRNA NKILA对HPC增殖和凋亡及PI3K/AKT信号通路的影响。结论lncRNA NKILA可能靶向miR-22-3p通过PI3K/AKT信号通路调控高糖诱导的HPC细胞凋亡和存活率。