miR-216a-5p靶向RAB1A基因调控食管癌细胞增殖、迁移及侵袭的分子机制

目的研究miR-216a-5p对食管癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响和潜在的分子机制。方法以正常食管上皮细胞Het-1A为对照,qRT-PCR和Western印迹检测食管癌细胞Eca109、EC9706和KYSE450中RAB1A和miR-216a-5p的表达,CCK8法和Transwell实验检测Eca109细胞增殖、迁移和侵袭能力,Western印迹检测细胞周期蛋白(Cyclin)D1、p21、基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9、人表皮生长因子受体(EGFR)、蛋白激酶B(AKT)、mTOR、p-EGFR、p-AKT和p-mTOR表达水平,双荧光素酶报告系统验证miR-216a-5p与RAB1A的调控关系。结果与正常食管上皮细胞Het-1A相比,在食管癌细胞Eca109、EC9706和KYSE450组中RAB1A mRNA和蛋白表达量均显著升高(P<0.05),miR-216a-5p表达量显著降低(P<0.05);过表达miR-216a-5p可抑制Eca109细胞增殖、迁移和侵袭,抑制EGFR/AKT/mTOR通路;miR-216a-5p靶向调控RAB1A的表达(P<0.05);过表达RAB1A可减弱miR-216a-5p过表达对Eca109细胞生物学行为的作用(P<0.05)。结论miR-216a-5p靶向RAB1A基因可能通过EGFR/AKT/mTOR通路抑制Eca109细胞的增殖、迁移和侵袭,miR-216a-5p是食管癌的潜在分子靶点。