高糖环境下BCA-1通过Erk信号通路促进人脂肪间充质干细胞增殖和迁移

目的探讨高糖环境下B细胞趋化因子(BCA)-1对人脂肪间充质干细胞(hAdMSC)增殖和迁移的影响及其分子机制。方法高糖培养基培养的hAdMSC分为高糖对照组、BCA-1组(浓度分别为25、50、75μmol/L)和细胞外信号调节激酶(Erk)抑制剂组。CCK8实验检测各组hAdMSC增殖的吸光度值(A值),Transwell实验检测各组hAdMSC迁移率,Western印迹或酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组hAdMSC的磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)、丝裂原活化蛋激酶(MAPK)或血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达。结果细胞高糖环境下,25、50、75μmol/L BCA-1组hAdMSC的A值逐渐升高,差异有统计学意义(P<0.05),hAdMSC的迁移率逐渐升高,差异有统计学意义(P<0.01);BCA-1组hAdMSC的PI3K、MAPK、VEGF蛋白含量均随着BCA-1浓度的增加而高表达,差异有统计学意义(均P<0.01);与25、50、75μmol/L BCA-1组hAdMSC分别相比,相应各Erk抑制剂组hAdMSC的A值和迁移率均明显降低(均P<0.01),各Erk抑制剂组hAdMSC的PI3K、MAPK和VEGF蛋白表达均分别低于相应的BCA-1组hAdMSC,差异有统计学意义(均P<0.05)。结论高糖环境下,BCA-1通过PI3K-Erk-MAPK信号通路,上调hAdMSC旁分泌VEGF蛋白,促进hAdMSC增殖和迁移。