miR-29a调控Wnt/β-catenin信号改善癫痫大鼠学习记忆能力并减少神经细胞凋亡的机制

目的研究病理生理学中miR-29a调控Wnt/β-catenin信号改善癫痫大鼠学习记忆能力并减少神经细胞凋亡的机制。方法用氯化锂-匹罗卡品构建癫痫大鼠模型,实验分成对照组、模型组、miR-NC组(mimics control治疗)、miR-29a组(miR-29a mimics治疗)、miR-29a+SB216763组(miR-29a mimics、Wnt/β-catenin激活剂SB216763治疗),qRT-PCR方法检测海马神经组织中miR-29a表达,Western印迹检测海马神经组织中β-catenin、B细胞淋巴瘤/白血病(Bcl)-2、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、c-Myc蛋白表达,水迷宫实验检测学习记忆能力,原位末端标记(TUNEL)法检测细胞凋亡,可见分光光度法检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量,比色法检测谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量。结果与对照组比较,模型组大鼠海马神经组织β-catenin、c-Myc蛋白表达量显著升高,miR-29a表达量显著降低,逃避潜伏期显著延长,穿越平台次数显著减少,平台象限停留时间显著缩短,细胞凋亡指数、Bax蛋白表达量及MDA含量显著升高,Bcl-2蛋白表达量及SOD、GSH-Px含量显著降低(P<0.05)。与miR-NC组比较,miR-29a组海马神经组织β-catenin、c-Myc蛋白表达量显著降低,miR-29a表达量显著升高,逃避潜伏期显著缩短,穿越平台次数显著增多,平台象限停留时间显著延长,细胞凋亡指数、Bax蛋白表达量及MDA含量显著降低,Bcl-2蛋白表达量及SOD、GSH-Px含量显著升高(P<0.05)。与miR-29a组比较,miR-29a+SB216763组海马神经组织β-catenin、c-Myc蛋白表达量显著升高,逃避潜伏期显著延长,穿越平台次数显著减少,平台象限停留时间显著缩短,细胞凋亡指数、Bax蛋白表达量及MDA含量显著升高,Bcl-2蛋白表达量及SOD、GSH-Px含量显著降低(P<0.05)。结论miR-29a抑制Wnt/β-catenin信号改善癫痫大鼠学习记忆能力并减少神经细胞凋亡。