受感染巨噬细胞中炎症小体的激活驱动新冠肺炎病理学

严重新冠肺炎(COVID-19)的特征在于持续的肺部炎症、炎性细胞因子的产生、病毒RNA和持续的干扰素(IFN)反应,所有这些都在具有人类免疫系统的、SARS-CoV-2感染的MISTRG6-hACE2人源化新冠肺炎小鼠模型中重现,并且这些特征是该病病理学所必需的。在疾病的慢性阶段,体内用瑞德西韦阻断病毒复制或用抗-IFNAR2药物阻断下游IFN刺激的级联反应减弱了过度活跃的免疫-炎症反应,尤其是炎性巨噬细胞反应。在这里,科研人员展示了SARS-CoV-2的感染和病毒在肺部驻留的人巨噬细胞中的复制是疾病的关键驱动因素。