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糖尿病肺纤维化发病机制的研究进展 被引量:7

Research advances on pathogenesis of diabetic pulmonary fibrosis
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摘要 糖尿病肺纤维化作为糖尿病的肺部并发症,已逐步进入人们的眼球,但其发病机制仍知之甚少。该文首次系统综述了自主神经病变、肺微血管病变、晚期糖基化终末产物、氧化应激、炎症反应、上皮间质转化及内皮间质转化、细胞衰老及DNA损伤修复等方面在糖尿病肺纤维化中的作用机制,旨为探究其深层机制提供思路及为开发其治疗药物提供参考。 As a pulmonary complication of diabetes,diabetic pulmonary fibrosis has gradually entered people′s sight,but its mechanism is still poorly understood.This is the first systematic review of the mechanisms of autonomic neuropathy,pulmonary microangiopathy,accumulation of advanced glycosylation end products,oxidative stress,inflammation,epithelial-mesenchymal transition and endothelial-mesenchymal transition,cell senescence and DNA damage,etc.in diabetic pulmonary fibrosis,which aims to provide inquiring ideas for exploring the specific molecule mechanism and a reference for the development of therapeutic drugs for diabetic pulmonary fibrosis.
作者 付庭吕 高明朗 李宁 耿庆 FU Ting-lyu;GAO Ming-lang;LI Ning;GENG Qing(Dept of Thoracic Surgery, Renmin Hospital of Wuhan University, Wuhan 430060, China)
出处 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2022年第7期961-964,共4页 Chinese Pharmacological Bulletin
基金 国家自然科学基金资助项目(No 81770095,8210082163) 中央高校基本科研专项基金(No 2042021kf0081) 湖北省自然科学基金创新群体(No 2020CFA027)。
关键词 糖尿病肺纤维化 自主神经病变 肺微血管病变 晚期糖基化终末产物 氧化应激 炎症反应 上皮间质转化 内皮间质转化 细胞衰老 diabetic pulmonary fibrosis autonomic neuropathy pulmonary microangiopathy advanced glycosylation end products oxidative stress inflammation epithelial-mesenchymal transition endothelial-mesenchymal transition cell senescence
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