非编码RNA基于自噬调节对脑缺血损伤干预作用的研究进展

在脑缺血损伤发生过程中,自噬既有保护神经功能的作用,又有加剧损伤的作用,调控自噬成为治疗脑缺血损伤、保护神经功能的新途径。非编码RNA可从自噬诱导、成核、膜的延伸等过程进行介导,干预自噬,减轻脑缺血损伤。现有研究发现,非编码RNA对自噬的调节是通过结合自噬相关蛋白或参与自噬相关信号通路来实现的。关于非编码RNA参与自噬调节抗脑缺血损伤的机制研究,大部分与雷帕霉素靶蛋白相关,其次是参与自噬体形成的相关蛋白即Beclin1、Atg、微管相关蛋白1轻链3等。非编码RNA还可通过其他途径调节自噬从而干预脑缺血损伤。进一步探索非编码RNA对自噬的作用机制,有助于寻找自噬调节方案,为抗脑缺血损伤提供新的治疗方法。