虾青素通过ROS/NLRP3炎症小体信号通路减轻碘海醇诱导的HK-2损伤

目的探讨虾青素(AST)在对碘海醇(CM)诱导的人近端肾小管上皮细胞(HK)-2保护作用的可能机制。方法将HK-2随机分为6组:空白对照(Con)组;二甲基亚砜(DMSO)溶剂对照(DMSO)组;AST对照(AST)组;CM组;AST预处理组(AST+CM组);N-乙酰半胱氨酸(NAC)预处理组(NAC+CM组)。细胞接受不同干预后,用CCK8检测细胞活性,用4,6-二氨基-2-2苯基吲哚(DAPI)DNA荧光染色检测细胞凋亡;膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素/碘化丙啶(Annexin-V-FITC/PI)双标记流式细胞仪检测细胞凋亡率;流式细胞仪检测活性氧(ROS)水平;Western印迹检测核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白(NLRP)3和半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶(caspase-1)蛋白水平;通过酶联免疫吸附试验(ELISA)试剂盒检测白细胞介素(IL)-1β和IL-18的水平。结果与Con组相比,CM组ROS、NLRP3、caspase-1、IL-1β、IL-18和凋亡率显著增加(P<0.05)。与CM组相比,AST+CM组和NAC+CM组中观察到这些损伤参数的显著改善(P<0.05)。AST+CM组与NAC+CM组比较上述参数差异无统计学意义(P>0.05)。结论AST可以减轻CM诱导的急性肾损伤,其作用机制可能与抑制ROS产生和下调NLRP3炎性小体及其下游细胞凋亡和炎症反应有关。