LINC00189激活PI3K/Akt信号通路对Dex作用的成骨细胞凋亡和分化的影响

目的探讨LINC00189对地塞米松(Dex)作用的成骨细胞凋亡和分化的影响及可能的作用机制。方法体外培养小鼠成骨细胞MC3T3-E1,分为对照组、模型组、pcDNA3.1组、pcDNA3.1-LINC00189组、LY294002组和LY294002+pcDNA3.1-LINC00189组,实时荧光定量-聚合酶链反应(RT-qPCR)检测各组细胞中LINC00189、骨钙素(OCN)和骨桥连接素(OPN)的mRNA表达水平,流式细胞术检测各组细胞凋亡,Western印迹检测各组细胞中酶切半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(cleaved-caspase)3、p-磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)和p-蛋白激酶B(Akt)的蛋白表达水平。结果与对照组比较,模型组细胞中LINC00189表达水平显著降低(P<0.05),细胞凋亡率和cleaved-caspase3蛋白表达水平显著升高(P<0.05),细胞中OCN和OPN的mRNA及p-PI3K和p-Akt的蛋白表达水平显著降低(P<0.05)。与pcDNA3.1组比较,pcDNA3.1-LINC00189组细胞中LINC00189表达水平显著升高(P<0.05),细胞凋亡率和cleaved-caspase3蛋白表达水平显著降低(P<0.05),细胞中OCN和OPN的mRNA及p-PI3K和p-Akt的蛋白表达水平显著升高(P<0.05)。与模型组比较,LY294002组细胞凋亡率和cleaved-caspase3蛋白表达水平显著升高(P<0.05),OCN和OPN的mRNA表达水平显著降低(P<0.05)。与pcDNA3.1-LINC00189组比较,LY294002+pcDNA3.1-LINC00189组细胞凋亡率和cleaved-caspase3蛋白表达水平显著升高(P<0.05),细胞中OCN和OPN的mRNA表达水平显著降低(P<0.05)。结论过表达LINC00189可能通过激活PI3K/Akt信号通路抑制Dex诱导的成骨细胞凋亡,并促进细胞分化。