基于PI3K/Akt通路研究孕育丹糖浆防治大鼠多囊卵巢综合征不孕症的机制

目的 观察孕育丹糖浆对多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠卵巢组织中PI3K/Akt信号通路表达的影响,探讨其防治多囊卵巢综合征不孕症的可能机制。方法 大鼠随机分为正常组、模型组、枸橼酸氯米芬组及孕育丹糖浆低、中、高剂量组,每组10只,除正常组外各组均采用来曲唑诱导建立PCOS模型,每天于同一时间点灌胃给药1次,持续12 d,给药最后5 d每天进行阴道涂片,观察大鼠动情周期。ELISA法检测血清雌二醇(E_(2))、睾酮(T)、卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)水平,HE染色观察卵巢及卵泡形态,Western blot法检测卵巢组织PI3K、Akt、p-Akt、VEGF蛋白表达,RT-qPCR法检测卵巢组织PI3K、Akt、VEGF mRNA表达。结果 与模型组比较,孕育丹糖浆给药后不仅可以改善PCOS大鼠卵泡发育及性激素水平(P<0.05,P<0.01),还可降低血管内皮生长因子(VEGF)水平,上调PI3K、Akt、p-ATK、VEGF蛋白和PI3K、Akt、VEGF mRNA表达(P<0.05,P<0.01)。结论 孕育丹糖浆可能是通过激活PI3K/Akt信号通路来改善PCOS大鼠卵巢功能,提高卵泡质量,增加排卵率,从而提高妊娠率。