右美托咪定对大鼠脊髓CXCR 4-FAK信号通路的影响及对其神经运动功能的作用

Effects of dexmedetomidine on CXCR 4-FAK signaling pathway and neuromotor function in rat spinal cord

目的探究右美托咪定对大鼠脊髓CXC趋化因子受体4-粘着斑激酶(CXCR4-FAK)信号通路的影响及对其神经运动功能的作用。方法将100只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、实验组及DPA组,各25只,采用开胸夹逼主动脉弓15 min构建脊髓缺血再灌注损伤大鼠模型,假手术组仅开胸游离主动脉但不做夹逼处理。建模后实验组与DPA组于缺血前3 d鞘内注射右美托咪定与Diprotin A各30μL,浓度均为5μmol/L,假手术组及模型组则注射等量生理盐水,各组均连续干预14 d。采用脊髓运动功能(BBB)评分评估大鼠运动功能,TUNEL检测脊髓组织细胞凋亡率;硝酸还原酶法检测血清NO、eNOS及iNOS含量,蛋白免疫印迹(WB)法检测大鼠脊髓组织CXCR4、p-FAK蛋白表达。结果与假手术组比较,模型组、实验组及DPA组细胞凋亡数均升高(P<0.05),与模型组比较,实验组、DPA组细胞凋亡数均降低(P<0.05);与假手术组比较,其他各组大鼠血清NO、eNOS水平均降低,iNOS水平升高(P<0.05);与模型组比较,实验组、DPA组血清NO、eNOS、iNOS水平均降低(P<0.05),而实验组与DPA组血清NO、eNOS、iNOS水平比较差异无统计学意义(P>0.05);与假手术组比较,其他各组大鼠脊髓组织CXCR4、p-FAK蛋白表达量升高较明显(P<0.05),与模型组比较,实验组、DPA组CXCR4、p-FAK蛋白表达量均升高(P<0.05),而实验组与DPA组CXCR4、p-FAK蛋白表达量比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论右美托咪定可通过激活CXCR4-FAK信号通路,抑制脊髓损伤所致的细胞凋亡,改善受损脊髓组织,促进神经运动功能恢复。