木蝴蝶总黄酮调控PDCD5对H_(2)O_(2)诱导H9C2损伤的影响

目的探讨木蝴蝶总黄酮对过氧化氢(H_(2)O_(2))诱导H9C2损伤的影响及其对程序性细胞死亡因子(PDCD)5的调控作用。方法体外培养大鼠心肌细胞H9C2,采用H_(2)O_(2)处理建立细胞损伤模型,分别使用不同浓度的木蝴蝶总黄酮处理细胞;甲基噻唑基四唑(MTT)检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡率;酶联免疫吸附试验试剂盒检测丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性;Western印迹检测含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(caspase)3、caspase9、PDCD5的蛋白表达量;分别将pcDNA3.1-PDCD5转染至心肌细胞,采用上述方法检测细胞增殖、凋亡率及caspase3、caspase9蛋白表达量。结果木蝴蝶总黄酮处理后,细胞活力及SOD、GSH-Px的活性显著升高(P<0.05),细胞凋亡率,caspase3、caspase9、PDCD5蛋白水平及MDA的含量显著降低(P<0.05);PDCD5过表达后,细胞活力及SOD、GSH-Px的活性显著降低(P<0.05),细胞凋亡率,caspase3、caspase9蛋白水平及MDA的含量显著升高(P<0.05);PDCD5过表达可减弱木蝴蝶总黄酮对H_(2)O_(2)诱导的心肌细胞损伤的影响。结论木蝴蝶总黄酮可能通过抑制PDCD5的表达而促进H_(2)O_(2)诱导的心肌细胞增殖及抑制细胞凋亡、氧化应激从而保护心肌细胞。