干扰ENST00000415026负调控miR-653增强小细胞肺癌对阿帕替尼的敏感性

目的探讨lncRNA ENST00000415026对小细胞肺癌阿帕替尼敏感性的影响及分子机制。方法收集26例小细胞肺癌和癌旁组织标本,采用实时荧光定量-聚合酶链反应(qRT-PCR)检测ENST00000415026表达水平;建立肺癌阿帕替尼耐药细胞A549/APA,将其分为si-ENST00000415026组、si-NC组、si-ENST00000415026+anti-miR-653组、si-ENST00000415026+anti-miR-NC组。细胞计数试剂盒(CCK)-8检测A549、A549/APA细胞的存活率;qRT-PCR检测A549、A549/APA细胞中ENST00000415026表达水平及各组细胞中miR-653表达水平;流式细胞仪检测细胞周期和细胞凋亡;荧光素酶报告实验检测ENST00000415026和miR-653的靶向关系;Western印迹检测细胞增殖核抗原Ki67(Ki67)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(Caspase)-3蛋白表达。结果肺癌组织和A549/APA细胞中ENST00000415026表达水平显著升高(P<0.05);干扰ENST00000415026,A549/APA细胞中miR-653表达水平显著升高,G0-G1期细胞所占比例显著升高,S期细胞所占比例显著降低(P<0.05),G2-M期细胞所占比例无显著变化(P>0.05),细胞凋亡率升高,Ki67表达水平显著降低,Caspase-3表达水平显著升高(P<0.05)。ENST00000415026靶向miR-653;抑制miR-653可逆转干扰ENST00000415026对A549/APA增殖、凋亡的影响。结论干扰ENST00000415026可能通过上调miR-653增强小细胞肺癌对阿帕替尼的敏感性。