黄芩苷上调miR-4451对脂多糖诱导的HBE16细胞凋亡和炎症反应的影响

目的 研究黄芩苷对脂多糖(LPS)诱导的HBE16细胞凋亡和炎症反应的影响,并探讨其机制是否与调控miR-4451表达有关。方法 将HBE16分为对照(NC)组、LPS组、LPS+低剂量组、LPS+中剂量组、LPS+高剂量组、中剂量+anti-miR-NC组、中剂量+anti-miR-4451组。细胞计数试剂盒法、流式细胞术检测黄芩苷对LPS处理的HBE16细胞增殖和凋亡的影响。试剂盒检测细胞培养液上清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)水平。实时定量PCR(RT-qPCR)分析miR-4451表达水平。结果 LPS显著降低HBE16细胞活力,促进细胞凋亡,升高TNF-α和IL-6水平(P<0.05)。黄芩苷显著提高LPS处理的HBE16细胞的活力,抑制细胞凋亡,降低TNF-α和IL-6水平(P<0.05)。抑制miR-4451表达显著削弱黄芩苷对LPS处理的HBE16细胞活力、凋亡以及TNF-α和IL-6水平的影响(P<0.05)。结论 黄芩苷对LPS诱导的HBE16细胞凋亡和炎症反应具有保护作用,其机制可能是通过上调miR-4451表达实现的。