千里光总黄酮上调miR-520e对肝癌细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭的影响

目的探讨千里光总黄酮对肝癌细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭的影响及分子机制。方法将肝癌细胞Huh-7随机分为对照组,低、中、高剂量组,miR-NC组,miR-520e组,高剂量+miR-NC组,高剂量+miR-520e组。流式细胞仪检测细胞周期和细胞凋亡;Transwell检测细胞迁移和侵袭;Western印迹检测细胞增殖核抗原(Ki67)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(Caspase)3、N-钙黏附蛋白(N-cadherin)、E-钙黏附蛋白(E-cadherin)表达;实时荧光定量-聚合酶链反应(qRT-PCR)检测miR-520e表达水平;荧光素酶报告实验检测miR-520e和周期素依赖性激酶(CDK)2的靶向关系。结果中、高剂量千里光总黄酮处理肝癌细胞Huh-7后,G0-G1期细胞所占比例显著升高,S期细胞所占比例显著降低(P<0.05),G2-M期细胞所占比例无显著差异(P>0.05);凋亡率显著升高,迁移、侵袭细胞数显著降低,miR-520e表达水平显著升高,Ki67、N-cadherin表达水平显著降低,Caspase3、E-cadherin表达水平显著升高,且呈剂量依赖性(P<0.05)。过表达miR-520e可抑制Huh-7细胞增殖、迁移、侵袭,促进细胞凋亡;且可增强千里光总黄酮对Huh-7细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡的作用。miR-520e靶向CDK2。结论千里光总黄酮通过调控miR-520e/CDK2抑制肝癌细胞增殖、迁移、侵袭,促进细胞凋亡。