桑白皮总黄酮通过调控TXNIP对高糖诱导的HK-2损伤的影响

目的:探讨桑白皮总黄酮对高糖诱导的肾小管上皮细胞(HK-2)损伤的影响,分析其机制是否与调控硫氧还蛋白相互作用蛋白(TXNIP)表达有关。方法:用30 mmol/L葡萄糖处理HK-2细胞构建体外损伤模型。运用CCK-8法、流式细胞术、Western blot分析不同剂量的桑白皮总黄酮对高糖诱导的HK-2细胞活力、凋亡率、TXNIP表达的影响。商品试剂盒检测超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。采用上述方法分析抑制TXNIP表达对高糖诱导的HK-2细胞损伤的影响。结果:高糖处理后HK-2细胞活力、SOD活性显著降低(P<0.05),凋亡率、TXNIP蛋白表达、MDA含量显著升高(P<0.05)。低、中、高剂量的桑白皮总黄酮显著增加高糖诱导HK-2细胞的活力、SOD活性,降低细胞凋亡率、TXNIP蛋白表达、MDA含量(P<0.05)。抑制TXNIP表达显著增加高糖诱导HK-2细胞的活力、SOD活性(P<0.05),降低细胞凋亡率、MDA含量(P<0.05)。过表达TXNIP可减弱桑白皮总黄酮对高糖诱导的HK-2细胞损伤的保护作用(P<0.05)。结论:桑白皮总黄酮通过下调TXNIP可减弱高糖诱导的HK-2凋亡和氧化损伤。