miR-181a-5p对氧化应激诱导皮肤老化的促进作用及其机制

目的研究miR-181a-5p对氧化应激诱导皮肤老化的影响并探讨其可能的作用机制。方法取对数生长期的大鼠皮肤成纤维样细胞RS1,建立氧化应激诱导皮肤老化模型,实验分为:对照组、模型组,模型+miR-181a mimic组、模型+mimic-NC组、模型+miR-181a inhibitor组、模型+inhibitor-NC组。以CCK8法检测各组细胞活力,qPCR检测P53,衰老标记蛋白(SMP)30,Ⅰ型胶原α1链(COL1A1)基因表达水平,生化试剂盒检测过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)活性,免疫荧光法检测基质金属蛋白酶(MMP)2及COL1A1的表达。结果细胞经H_(2)O_(2)处理后,转染miR-181a mimic可使细胞活力显著降低(P<0.01),P53及SMP30表达量显著升高(P<0.01),COL1A1表达量显著降低(P<0.01),生化检测结果显示CAT、GSH-PX、T-SOD活性均显著升高(P<0.01),免疫荧光结果显示COL1A1表达抑制,MMP2表达增强(P<0.01)。而转染miR-181a inhibitor后,结果相反。结论miR-181a对氧化应激诱导的皮肤老化有促进作用,其机制可能与增强MMP2的表达、抑制COL1A1的表达有关。