miR-204-5p对口腔鳞状细胞癌生物活性和Fas、Ki67基因的作用及机制

目的探究miR-204-5p对口腔鳞状细胞癌生物活性及Fas、Ki67基因的作用机制。方法把miR-204-5p mimic和miR-204-5p NC转染至口腔鳞状细胞癌中,细胞分为:空白组、NC组和miR-204-5p组,比较3组细胞中miR-204-5p mRNA表达;用CCK-8检测3组口腔鳞状细胞癌细胞的增殖能力;用Transwell检测细胞的侵袭能力;用流式细胞仪检测细胞的凋亡能力;用蛋白质印迹法检测Fas蛋白和Ki67蛋白的表达情况。结果miR-204-5p mRNA在口腔鳞状细胞癌细胞系中表达显著降低(P<0.05);转染后的miR-204-5p组中miR-204-5p mRNA明显升高(P<0.05)。增殖能力比较显示,空白组和NC组细胞的增殖能力没有显著的差异性(P>0.05);与空白组、NC组相比,miR-204-5p组口腔鳞状细胞癌CAL27的增殖能力显著降低(P<0.05)。侵袭能力比较显示,空白组和NC组细胞的侵袭数量没有明显的变化(P>0.05);miR-204-5p组与空白组、NC组相比较细胞的侵袭数目显著减少(P<0.05)。凋亡能力比较显示,空白组和NC组人口腔鳞状细胞癌细胞系CAL27凋亡率没有显著差异性(P>0.05);和空白组、NC组相比较,miR-204-5p组细胞的凋亡能力显著增加(P<0.05)。空白组和NC组中Fas和Ki67蛋白表达没有显著差异(P>0.05);和空白组、NC组相比较,miR-204-5p组中Fas蛋白表达显著升高,Ki67蛋白表达得到明显抑制(P<0.05)。结论miR-204-5p可有效抑制口腔鳞状细胞癌的增殖和侵袭,促进其凋亡;对Fas基因的表达有促进作用,同时抑制了Ki67的表达,进而发挥改善口腔鳞状细胞癌生物学活性的作用。