正源方通过调控PI3K/AKT通路对过氧化氢诱导的血管内皮细胞凋亡的保护作用研究

目的:研究正源方对过氧化氢(H_(2)O_(2))诱导下人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)凋亡的保护作用及其作用机制。方法:采用MTT法检测正源方对HUVEC细胞活力及H_(2)O_(2)诱导下HUVECs活力的影响;倒置荧光显微镜观察正源方对H_(2)O_(2)诱导下HUVECs形态的影响;采用流式细胞术检测正源方对H_(2)O_(2)诱导下HUVEC凋亡的影响;采用Western Blot法检测正源方对H_(2)O_(2)诱导下HUVECs中Bcl-2、Bax、Cleaved Caspase-3、Cleaved Caspase-9蛋白及磷脂酰肌醇通路(PI3K/AKT)蛋白表达的影响。结果:正源方可显著抑制H_(2)O_(2)诱导的HUVECs活力降低,改善HUVECs形态,显著抑制H_(2)O_(2)诱导的HUVECs凋亡,显著升高H_(2)O_(2)作用下HUVECs中Bcl-2蛋白表达,显著降低其Bax、Cleaved Caspase-3、Cleaved Caspase-9蛋白表达及p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT水平(P<0.05~P<0.001)。结论:正源方能保护H_(2)O_(2)诱导下的HUVECs,其机制可能与调控凋亡蛋白及PI3K/AKT信号通路有关。