脓毒症中内皮细胞高通透性的机制研究进展

脓毒症常由感染引起宿主免疫和过度炎症反应,是非心源性危重症患者死亡的主要原因之一^([1])。正常情况下,循环的微血管内皮细胞结合紧密并与基膜形成半通透性屏障,仅限于水和电解质外渗;脓毒症时,强烈的炎症刺激导致血管内皮屏障功能受损,对溶质分子的选择性丧失、渗透性增加并导致血管大分子渗漏,从而形成组织水肿和器官损伤。