艾迪注射液通过调控miR-126抑制膀胱癌细胞T24的增殖及促进细胞凋亡

目的探究艾迪注射液对膀胱癌细胞T24增殖和凋亡的影响及其可能的分子机制。方法体外培养膀胱癌细胞T24,分别用不同浓度(40、60、80 mg/ml)的艾迪注射液处理T24细胞24 h。利用CCK-8实验检测细胞增殖能力,流式细胞术检测细胞凋亡能力,荧光定量PCR技术检测miR-126的表达水平,Western印迹技术检测增殖相关蛋白细胞周期蛋白(Cyclin)D1、P21和凋亡相关蛋白B细胞淋巴瘤(Bcl)-2、Bcl-2相关X蛋白(Bax)的表达水平。结果与对照组相比,40 mg/ml的艾迪注射剂能显著抑制膀胱癌细胞T24增殖,促进凋亡,且随着浓度的增加,抑制增殖和促进凋亡效果都更显著(P<0.05);艾迪注射液处理后的T24细胞中miR-126表达水平显著上升(P<0.05);转染miR-126 mimics质粒到T24细胞仍能显著抑制细胞增殖,促进细胞凋亡(P<0.05),与艾迪注射液处理效果相同,且转染miR-126 inhibitor质粒能逆转艾迪注射液对T24细胞增殖和凋亡的影响(P<0.05)。结论艾迪注射液能抑制膀胱癌细胞T24的增殖,促进其凋亡,且可能是通过上调miR-126的表达来实现此功能。