沉默miR-331-5p对帕金森病模型大鼠的干预效果及作用机制

目的探究沉默miR-331-5p对帕金森病模型大鼠的干预效果及相关作用机制。方法选取40只SD健康雄性大鼠,10只为正常组,其余30只建立帕金森病模型,随机分为模型组、上调组、沉默组,4组大鼠分别干预。检测各组学习记忆能力,观察各组脑组织苏木素-伊红(HE)染色,统计神经元大小,RT-PCR检测miR-331-5p表达,酶联免疫吸附试验检测白细胞介素(IL)-3、肿瘤坏死因子(TNF)-α、过氧化氢酶(CAT)、终末氯化蛋白(AOPP)水平,Western印迹检测苏氨酸蛋白磷酸酶(PHLPP)1、重组人自噬效应蛋白(Beclin)-1、微管相关蛋白轻链(LC)3-Ⅱ、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、雷帕霉素机械靶蛋白(mTOR)相对表达量。结果与正常组比较,其他3组miR-331-5p、PHLPP1表达较高,逃避潜伏期较长,穿越平台次数较低,两侧神经元较小,CAT水平较低,IL-3、TNF-α、AOPP水平较高,Beclin-1、LC3-Ⅱ相对表达量较高,PI3K、mTOR相对表达量较低(P<0.05)。与模型组、上调组比较,沉默组miR-331-5p、PHLPP1表达较低,逃避潜伏期较短,穿越平台次数较高,两侧神经元较大,CAT水平较高,IL-3、TNF-α、AOPP水平较低,Beclin-1、LC3-Ⅱ相对表达量较低,PI3K、mTOR相对表达量较高(P<0.05)。结论沉默帕金森病大鼠miR-331-5p表达,对学习能力及记忆能力均可造成极大提升,对于脑组织神经元大小的改善效果也较为显著,能够显著缓解脑组织内的炎症状态及氧化应激反应,能够有效抑制脑组织细胞的自噬、凋亡,从而起到神经元保护作用。