摘要
目的:研究黄芪甲苷对H_(2)O_(2)诱导的心肌细胞凋亡及相关调控蛋白Hsp-70、Caspase-3、Bcl-2、Bax的影响。方法:培养乳大鼠心肌细胞,随机分为6组,正常对照组、H_(2)O_(2)模型组、黄芪甲苷(20、40、80、100 mg/L)组,测定培养液中乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)活力,检测黄芪甲苷预干预对H_(2)O_(2)诱导心肌细胞凋亡的影响;各组分别采用免疫组化法和Western-blotting法检测黄芪甲苷预处理对心肌细胞Hsp-70、Caspase-3、Bcl-2、Bax表达的影响。结果:与正常对照组相比较,模型组LDH活力明显提高(P<0.01),SOD活力明显降低(P<0.01);黄芪甲苷不同浓度组与H_(2)O_(2)模型组比较,LDH活力明显降低(P<0.05或P<0.01),SOD活力明显提高(P<0.01),且随药物浓度的增加,SOD活力也随着增高,LDH活力也随着降低。免疫组化和Western-blotting法检测结果发现,正常对照组HSP-70、Bcl-2、Caspase-3、Bax有少量表达;模型组Caspase-3、Bax表达明显增多,Hsp-70、Bcl-2表达较正常对照组稍多;黄芪甲苷不同浓度预处理组心肌细胞Hsp-70、Bcl-2的表达明显高于模型组,且随着浓度增加表达亦增加,Caspase-3、Bax的表达明显低于模型组,且随着浓度增加表达也随着降低。结论:黄芪甲苷可能通过上调心肌细胞Hsp-70、Bcl-2的表达和下调Caspase-3、Bax的表达来抑制心肌细胞凋亡。
出处
《国医论坛》
2022年第6期68-71,共4页
Forum On Traditional Chinese Medicine
基金
南阳市科技攻关项目(2015KJGG04)。