过氧化物酶体增殖物激活受体与巨噬细胞极化调节胰腺炎后胰岛素抵抗研究进展

高血糖、高血脂、炎症等因素是导致胰腺炎发生的重要病因,而发生胰腺炎后也可继发糖代谢、脂代谢、炎症因子等代谢障碍,形成慢性炎症,这会降低机体对胰岛素的敏感性,从而导致胰岛素抵抗。胰岛素抵抗与代谢综合征和2型糖尿病可互为因果,而且胰岛素抵抗也可延长胰腺炎的病程。近研究发现,巨噬细胞极化可影响血糖、血脂、炎症因子代谢,从而调节胰岛素抵抗。本文就过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)、巨噬细胞极化在胰岛素抵抗中的调节进行了综述,发现在胰岛素抵抗这一病理变化过程中,PPAR、巨噬细胞极化可以调控胰岛素抵抗的发展。因此,PPAR与巨噬细胞极化的激活可能是调节胰岛素抵抗的关键转折,针对胰岛素抵抗状态的PPAR的表达和巨噬细胞极化可能是治疗代谢性疾病的新靶点。