单唾液酸四己糖神经节苷脂对DPN大鼠多元醇代谢通路及尾神经电生理变化的影响

目的 探索单唾液酸四己糖神经节苷脂(GM1)对糖尿病周围神经病变(DPN)大鼠多元醇代谢通路及尾神经电生理变化的影响。方法 复制DPN大鼠,随机分为5组:模型组、GM1低剂量(1.0 mg/kg)组、GM1中剂量(2.5 mg/kg)组、GM1高剂量(5.0 mg/kg)组、甲钴胺(0.25 mg/kg)组,每组12只,另取12只SD大鼠作为对照组。给药结束后,以机械性疼痛刺激和热敏试验检测各组大鼠疼痛情况;测定大鼠尾神经电生理变化;苏木素-伊红(HE)染色检测大鼠坐骨神经病理变化情况;以试剂盒检测大鼠坐骨神经醛糖还原酶活性、多元醇(山梨醇、果糖)含量及血清肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6水平。结果 与对照组相比,模型组神经纤维结构混乱,排列松散分离,出现明显的病理损伤,坐骨神经醛糖还原酶活性、多元醇(山梨醇、果糖)含量及血清TNF-α、IL-6水平显著升高,缩爪阈值、热敏潜伏期、运动及感觉神经传导速度和波幅显著降低(均P<0.05)。与模型组相比,GM1低、中、高剂量组及甲钴胺组坐骨神经病理损伤减轻,坐骨神经醛糖还原酶活性、多元醇(山梨醇、果糖)含量及血清TNF-α、IL-6水平明显降低,大鼠缩爪阈值、热敏潜伏期、运动及感觉神经传导速度和波幅明显升高(P<0.05),且GM1各组呈剂量依赖性(P<0.05),GM1高剂量组与甲钴胺组相比,各指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论 GM1可抑制DPN大鼠炎症反应,减弱多元醇代谢过程,改善其尾神经电生理异常,减轻坐骨神经病理损伤,缓解其临床症状。