金丹含药血清通过PINK1/Parkin通路减轻H9c2心肌细胞H/R损伤的机制研究

目的 研究金丹含药血清对H/R损伤H9c2心肌细胞的保护作用及相关机制。方法 H9c2心肌细胞分为Control组、H/R组、JD+H/R组、3-MA+H/R组、JD+Rap+H/R组,通过细胞低氧培养室建立H9c2心肌细胞H/R损伤模型。试剂盒检测各组细胞活力、ROS水平、上清液LDH水平及凋亡率;Western blot法检测各组细胞LC3II/I、Beclin1、Pink1、Parkin蛋白表达。结果 缺氧/复氧(3h/3h)建立H9c2心肌细胞H/R模型;与空白对照组比较,模型组细胞活力显著降低,LDH、ROS、凋亡率、LC3II/I、Beclin1、PINK1、Parkin蛋白表达显著升高;与模型组比较,JD+H/R组细胞活力显著升高,LDH、ROS、凋亡率、LC3II/I、Beclin1、PINK1、Parkin蛋白表达显著降低,(P<0.05或P<0.01)。结论 金丹含药血清对H/R损伤H9c2心肌细胞的保护作用与抑制Pink1/Parkin信号通路减少细胞自噬有关。