摘要
近日,发表在《Nature Communications》上的一项新研究中,来自约翰霍普金斯大学的研究团队描述了一种由雷帕霉素复合物1(mTORC1)信号通路的靶点过表达导致的肾癌肿瘤形成新机制。这一发现为那些最具侵略性的肾细胞癌指明了潜在的治疗靶点。许多观点认为mTOR信号直接抑制了转录因子TFEB和TFE3的活性,使它们远离细胞核,无法激活转录。然而,在这项新研究中,研究团队发现,TFEB和TFE3实际上是在mTOR信号下游被激活的。这种依赖氨基酸的TFEB和TFE3调控实际上在TSC缺失的肾肿瘤细胞中被抑制,导致它们过度活跃;而TFEB和TFE3的联合损失足以降低持续mTOR信号通路下肿瘤的生长。
出处
《石河子科技》
2023年第2期31-31,共1页
Shihezi Science and Technology